به گزارش خبرگزاری سلامت، سایت Science Alert در گزارشی گزارش داد: با گذشت هر سال، علائم شیمیایی روی DNA ما به آرامی تغییر می کند. اکنون یک مطالعه جدید نشان می دهد که رانش در سلولهای بنیادی روده، با التهاب و اختلال در سیگنالدهی سلولی افزایش مییابد و ممکن است توضیح دهد که چرا خطر سرطان روده بزرگ با افزایش سن افزایش مییابد.
رانش مرتبط با سرطان روده بزرگ (ACCA) چیست؟
یک گروه تحقیقاتی بین المللی از این فرآیند رانش مرتبط با افزایش سن و سرطان روده بزرگ (ACCA) نامیده شده است. در این فرآیند، تغییراتی در علائم شیمیایی روی DNA (پدیده ای به نام متیلاسیون) رخ می دهد که مانند یک کلید روشن/خاموش برای ژن ها عمل می کند، بدون اینکه ساختار خود DNA تغییر کند. به این تغییرات تغییرات اپی ژنتیک آنها می گویند
متیلاسیون DNA: کلیدی که ژن های سرکوبگر تومور را خاموش می کند
در این مورد خاص، این رانش منجر به خاموش شدن تدریجی ژنهایی میشود که به سرکوب تشکیل تومور کمک میکنند. این باعث می شود که خطر سرطان در سلول های بیشتر و بیشتری در سراسر روده، مدت ها قبل از ظاهر شدن تومورها، جمع شود.
فرانچسکو نری، زیست شناس مولکولی در دانشگاه تورین در ایتالیا می گوید: ما یک الگوی اپی ژنتیکی را مشاهده می کنیم که با افزایش سن بیشتر مشخص می شود.
محققان می دانستند که رانش اپی ژنتیک با سرطان مرتبط است و خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ با افزایش سن افزایش می یابد. در این مطالعه، آنها بافت سالم روده بزرگ انسان و تومورهای سرطان روده بزرگ را برای یافتن الگوهای متیلاسیون رایج مورد مطالعه قرار دادند. آنها الگوهای مشابهی از خاموش کردن ژن را در افراد مسن و در بافت سرطانی یافتند که حاکی از یک فرآیند اساسی مشترک است.
سه عامل اصلی: التهاب، کمبود آهن و اختلال در سیگنال دهی سلولی
اتفاقی که می افتد این است: افزایش التهاب، کاهش سیگنال دهی رشد، و کاهش سطح آهن در سلول های بنیادی روده، فرآیندهای تنظیم متیلاسیون را مختل می کنند. این منجر به غیرفعال شدن ژن ها می شود به گونه ای که به طور بالقوه امکان توسعه سرطان را فراهم می کند.
امید جدید: آیا می توان این روند پیری سلولی را معکوس کرد؟
خبر امیدوارکننده این است که در مدلهای آزمایشگاهی، محققان توانستند با افزایش جذب آهن یا بازگرداندن سیگنالهای رشد سلولی، سرعت این تغییر اپی ژنتیک را کاهش دهند و حتی تا حدی معکوس کنند.
آنا کرپلوا، زیست شناس مولکولی از دانشگاه تورین توضیح می دهد که این بدان معناست که پیری اپی ژنتیک لزوماً یک حالت ثابت و نهایی نیست. برای اولین بار، می بینیم که امکان تغییر پارامترهای پیری که در هسته مولکولی سلول وجود دارد، وجود دارد.
این کشف چه معنایی برای پیشگیری از سرطان در آینده دارد؟
این یافته ها در نهایت می تواند راه را برای توسعه استراتژی های جدید برای ارزیابی خطر ابتلا به سرطان فردی و حتی مداخلات پیشگیرانه هموار کند.
این تحقیق در یک مجله معتبر منتشر شده است پیری طبیعت/ پیری طبیعت منتشر شده است.
