سلامت جو به نقل از شین هوامحققان توضیح دادند که این پروتئین می تواند برای توسعه درمان های موثر برای بیماری پارکینسون که نزدیک به 10 میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می دهد، هدف قرار گیرد.
بیماری پارکینسون با تجمع پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین در سلول های مغز پیشرفت می کند و در نهایت باعث مرگ سلولی می شود.
در مطالعه جدید، محققان چگونه این پروتئین آلفا مضر را آزاد کنند سینوکلئین آنها مغز را بررسی کردند و مشاهده کردند که در طول زمان به نواحی بیشتری آسیب می رساند.
از آلفا سینوکلئین برای انتشار باید از طریق غشاء با داشتن یک سلول، تیم تحقیقاتی ژن TMEM16F، یک تنظیم کننده پروتئین غشایی، را به عنوان محرک احتمالی این فرآیند مورد مطالعه قرار دادند.
محققان با استفاده از موش های اصلاح شده ژنتیکی دریافتند که حذف ژن TMEM16F انتشار آلفا را کاهش می دهد. سینوکلئین به سلول های سالم مجاور در مقایسه با آزاد شدن آن از سلول های طبیعی.
آنها سپس جهش خاصی را در TMEM16F که در بین بیماران پارکینسون رایج است شناسایی کردند و دریافتند سلول های دارای این جهش نسبت به سلول های دارای ژن طبیعی آلفا فعال تر هستند. سینوکلئین انتشار مضر تر
به گفته محققان، این جهش فعالیت TMEM16F را افزایش می دهد که بر نحوه آزاد شدن سلول ها از بدن تأثیر می گذارد. غشاء خودش تاثیر می گذارد. سپس آلفا سینوکلئین نقص توسط سلول های مغز سالم مجاور بیاورید این منجر به توده های پروتئینی می شود که به تدریج گسترش می یابد و به سلول های مغزی بیشتری آسیب می رساند.
محققان نتیجه گرفتند: “اگر ما بتوانیم از TMEM16F برای متوقف کردن یا کاهش انتشار آلفا استفاده کنیم.” سینوکلئین “اگر سلول های مضر مغز را مسدود کنیم، ممکن است گسترش بیماری پارکینسون در مغز را کند یا حتی متوقف کنیم.”
