چگونه مغز در چاقی نقش دارد؟

تعداد افراد چاق در دهه های اخیر به طرز چشمگیری افزایش یافته و باعث ایجاد مشکلات جدی برای آنها ، سیستم های مراقبت های بهداشتی و درمانگران شده است. هورمون انسولین نقش مهمی در تشکیل چاقی دارد. پیش از این ، شواهد نشان می داد که انسولین می تواند باعث اختلالات عصبی و متابولیکی بویژه در مغز شود. یک مطالعه جدید توسط بیمارستان دانشگاه توبینگن ، مرکز تحقیقات دیابت آلمان (DZD) و هولمولتز مونیخ درک جدیدی از ریشه های دیابت نوع 2 و چاقی و همچنین نقش مغز به عنوان یک مرکز کنترل حیاتی ارائه داده است.
ایسنا به نقل از Sinns Dili گفت که چاقی در آلمان از سال 4 به عنوان یک بیماری رسمی شناخته شده است. این می تواند باعث بیماری های بی شماری از جمله دیابت ، حمله قلبی و حتی سرطان شود. سازمان بهداشت جهانی چاقی جهانی اپیدو را اعلام کرده است که بیش از یک میلیارد نفر در سراسر جهان و حدود 5 میلیون نفر در آلمان را تحت تأثیر قرار داده است. شاخص توده بدنی برابر با یا بالاتر از 2 ، معیار چاقی و رژیم غذایی ناسالم و عدم ورزش دلایل شایع است. با این حال ، مکانیسم چاقی و بیماریهای مرتبط پیچیده تر است.
توزیع ناکافی چربی بدن و افزایش وزن مزمن با حساسیت مغز به انسولین همراه است. محققان دانشگاه توبینگن ، به سرپرستی پروفسور استفانی کلمن ، در مطالعه دیابت ، غدد درون ریز و نفرولوژی ، دریافتند که حتی مصرف کوتاه مدت غذاهای فرآوری شده و ناسالم مانند شکلات و تراشه ها باعث ایجاد تغییرات قابل توجهی در مغز افراد سالم می شود که می تواند عامل اصلی چاقی و دیابت نوع 2 باشد. در حالت سالم ، انسولین اشتها را در مغز مهار می کند ، اما در افراد چاق این عملکرد مختل و مقاومت به انسولین است. جالب اینجاست که در افراد سالم که در این مطالعه شرکت می کنند ، کالری کوتاه مدت حساسیت به انسولین را کاهش می دهد ، که مشابه افراد چاق بود ، که پس از بازگشت به یک رژیم غذایی متعادل ، یک هفته ادامه یافت.
پروفسور آندریاس بیلرفلد ، مدیر داخلی داخلی و نویسنده نهایی این مطالعه ، می گوید: پاسخ انسولین به انسولین ممکن است قبل از افزایش وزن با تغییرات رژیم کوتاه مدت سازگار باشد و باعث چاقی و بیماری های متابولیکی شود. یافته های این مطالعه پایه و اساس مطالعات بیشتر در مورد نقش مغز در چاقی و بیماریهای متابولیک خواهد بود.
در این مطالعه ، چهار داوطلب با وزن متوسط به دو گروه تقسیم شدند. گروه اول رژیم غذایی معمول خود را با 5 کیلو کالری میان وعده های فرآوری شده و بالا به پایان رساند. در حالی که گروه کنترل کالری اضافی مصرف نکرد. پس از پنج روز و یک هفته پس از بازگشت به رژیم غذایی معمول ، ارزیابی MRI انجام شد. نتایج نشان داد که میزان چربی کبد اول گروه به طور قابل توجهی افزایش یافته و حساسیت به انسولین کاهش یافته است که حتی یک هفته پس از بازگشت به رژیم غذایی طبیعی ادامه یافت. این تغییرات قبلاً فقط در افراد چاق دیده می شد.
۲۳۳۲۳۳
منبع:خبرآنلاین



