تعداد افراد چاق در دهه های اخیر به میزان قابل توجهی افزایش یافته است و باعث ایجاد مشکلات قابل توجهی برای آنها ، سیستم های مراقبت های بهداشتی و کسانی که با آنها رفتار می کنند ، ایجاد شده است. هورمون انسولین نقش مهمی در ایجاد چاقی دارد. تا همین اواخر ، علائم مختلفی وجود داشته است که نشان می دهد انسولین باعث اختلالات عصبی و متابولیکی به ویژه در مغز می شود. یک مطالعه جدید توسط بیمارستان دانشگاه توبینگن ، مرکز تحقیقات دیابت آلمان (DZD) و هولمولتز مونیخ درک جدیدی از ریشه های دیابت نوع 2 و چاقی و همچنین عملکرد مغز به عنوان یک مرکز کنترل حیاتی ارائه می دهد.
به گفته ایسنا ، چاقی از سال 3 به طور رسمی به عنوان یک بیماری در آلمان شناخته شده است. این بیماری باعث ایجاد تعدادی بیماری دیگر از جمله دیابت ، حمله قلبی و حتی سرطان می شود. سازمان بهداشت جهانی پیش از این چاقی را به عنوان یک بیماری همه گیر اعلام کرده بود که بیش از یک میلیارد نفر در سراسر جهان و تقریباً 5 میلیون نفر در آلمان را تحت تأثیر قرار داده است. شاخص توده بدنی چاق محسوب می شود و رژیم غذایی ناکافی و ورزش ناکافی اغلب به عنوان دلایل این بیماری مزمن گفته می شود. با این حال ، مکانیسم هایی که منجر به چاقی و بیماری می شوند پیچیده تر هستند.
چاقی و نقش انسولین در مغز
توزیع ناسالم چربی بدن و افزایش وزن مزمن با حساسیت مغز به انسولین همراه است.
انسولین در مغز چه کارکردهای خاصی انجام می دهد و چگونه بر افراد دارای وزن طبیعی تأثیر می گذارد؟ پروفسور استفانی کلمن و همکارانش در بیمارستان دانشگاه توبینگن برای دیابت ، غدد درون ریز و نفرولوژی معاینه کردند. پروفسور کلمن گفت: “یافته های ما برای اولین بار نشان می دهد که حتی یک مصرف مختصر از غذاهای بسیار فرآوری شده و ناسالم مانند شکلات و تراشه ها می تواند مغز افراد سالم را تغییر دهد ، که ممکن است عامل اصلی چاقی و دیابت نوع 2 باشد.” در حالت سالم ، انسولین تأثیر سرکوبگر اشتها در مغز دارد. با این حال ، به ویژه افراد مبتلا به چاقی ، انسولین دیگر رفتار غذایی را به درستی تنظیم نمی کند و بنابراین مقاومت به انسولین ایجاد می کند. جالب اینجاست که در شرکت کنندگان در مطالعه سالم ما ، مغز ، پس از مصرف کالری بالا در کوتاه مدت ، حساسیت به انسولین مشابه را کاهش داد ، که مشابه افراد چاق بود. وی گفت: “این کار حتی یک هفته پس از بازگشت به یک رژیم غذایی متعادل قابل مشاهده است.”
روی مغز تمرکز کنید
پروفسور آندریاس بیرکنفلد ، مدیر پزشکی داخلی و نویسنده نهایی این مطالعه ، نتیجه می گیرد: فرض می کنیم که پاسخ انسولین مغز قبل از هرگونه افزایش وزن با تغییرات رژیم غذایی کوتاه مدت سازگار است و در نتیجه چاقی و سایر بیماریهای ثانویه ایجاد می شود. یافته های فعلی منجر به تحقیقات بیشتر در مورد چگونگی دخالت مغز در چاقی و سایر بیماری های متابولیک خواهد شد.
دوره کوتاه با اثرات گسترده
سه مرد داوطلب با وزن متوسط در این مطالعه شرکت کردند و به دو گروه تقسیم شدند. به مدت پنج روز متوالی ، گروه اول مجبور شدند رژیم معمول خود را با 5 کیلوگرم میان وعده های بسیار فرآوری شده و بالا انجام دهند. کالری اضافی توسط گروه کنترل مصرف نمی شد. هر دو گروه پس از ارزیابی اولیه تحت دو امتحان جداگانه قرار گرفتند. یک معاینه بلافاصله پس از دوره پنج روزه انجام شد و دیگری هفت روز پس از از سرگیری گروه اول رژیم غذایی معمول خود انجام شد. محققان از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) برای بررسی محتوای چربی کبد و حساسیت به انسولین استفاده کردند. نه تنها مقدار چربی کبد گروه اول بعد از پنج روز به طور قابل توجهی افزایش یافت ، بلکه با کمال تعجب ، حساسیت کمتری نسبت به انسولین در مغز یک هفته پس از بازگشت به یک رژیم غذایی طبیعی ادامه یافت. این کار قبلاً فقط در افراد چاق مشاهده شده بود.
۴۷۲۳۶
منبع:خبرآنلاین
